Bahnbrechende genetische Entdeckung ebnet den Weg für neue Behandlungen von Typ-2-Diabetes

Eine aktuelle wissenschaftliche Studie hat gezeigt, dass ein bestimmtes Gen eine zentrale Rolle bei der Entwicklung von Typ-2-Diabetes spielt, was die Tür für die Entwicklung revolutionärer Behandlungen öffnet, die die zugrunde liegende Ursache der Krankheit und nicht nur die Symptome ansprechen.

Ein Forschungsteam der amerikanischen Institution "City of Hope" hat Ergebnisse einer Studie veröffentlicht, die in der renommierten wissenschaftlichen Zeitschrift "Nature Communications" (Nature Communications) veröffentlicht wurde, in der das Verhalten eines Gens namens "SMOC1" in den Zellen der Bauchspeicheldrüse analysiert wurde.

Im Normalzustand bei gesunden Menschen wird das Gen SMOC1 ausschließlich in den "Alpha"-Zellen aktiviert, die für die Sekretion des Hormons "Glukagon" verantwortlich sind, das den Blutzuckerspiegel erhöht. Überraschend war jedoch, dass dieses Gen in den "Beta"-Zellen von Typ-2-Diabetikern abnormal aktiv war, den Zellen, die hauptsächlich für die Produktion von Insulin verantwortlich sind, das den Blutzucker senkt.

Diese abnormale Aktivität führt zur Reprogrammierung der "Beta"-Zellen, wodurch sie ihre Identität und ihre grundlegende Funktion bei der Insulinsekretion verlieren und sich in Zellen verwandeln, die den "Alpha"-Zellen ähnlich sind, was ein Hauptmerkmal von Diabetes ist.

Dr. Jiming Luo, der Hauptforscher der Studie, kommentierte: "Das Gen SMOC1 ist in den 'Alpha'-Zellen gesunder Menschen aktiv, aber wir haben auch festgestellt, dass es in den 'Beta'-Zellen von Diabetikern auftritt, was völlig abnormal ist".

Um diese Ergebnisse zu erzielen, verwendete das Team eine fortschrittliche Technologie zur Einzelzell-RNA-Sequenzierung, um Bauchspeicheldrüsenproben von 26 Spendern zu analysieren, von denen die Hälfte an der Krankheit litt. Diese Methode ermöglichte es den Forschern, eine präzise Karte der gestörten Zellwege zu erstellen.

Nach der Analyse der Daten wurden fünf Subtypen von "Alpha"-Zellen identifiziert, einschließlich unreifer Zellen, die sich entwickeln können. Bei einer experimentellen Erhöhung der Proteinspiegel von SMOC1 in den "Beta"-Zellen wurde ein starker Rückgang der Insulinproduktion und eine Umwandlung in abnormale Zelltypen beobachtet. Die abschließenden Tests bestätigten, dass die Spiegel von SMOC1 in den "Beta"-Zellen von Diabetikern signifikant erhöht waren.

Dr. Randy Kang, ein Mitforscher der Studie, wies darauf hin: "Das Gen SMOC1 wurde zuvor nicht im Zusammenhang mit Diabetes untersucht, aber seine Ergebnisse zeigen einen starken Einfluss auf die Differenzierung und Funktion der Beta-Zellen".

Das Forschungsteam ist der Ansicht, dass die gezielte medikamentöse Behandlung des Gens SMOC1 einen qualitativen Sprung in der Behandlung von Diabetes darstellen könnte, da sie das zugrunde liegende Problem des Identitätsverlusts der "Beta"-Zellen angehen würde, im Gegensatz zu aktuellen Medikamenten wie "Ozempic" und GLP-1-Rezeptor-Agonisten, die sich nur auf die Regulierung des Blutzuckerspiegels konzentrieren.

Obwohl gezielte Gentherapien noch in den Anfängen stehen, ebnet diese Entdeckung den Weg für die Entwicklung von Medikamenten, die in der Lage sind, die "Beta"-Zellen zu schützen und ihre Funktion wiederherzustellen, was Hoffnung auf die Möglichkeit gibt, den Verlauf von Typ-2-Diabetes in der Zukunft zu stoppen oder umzukehren.