کشف ژنی پیشگام که راه را برای درمانهای جدید دیابت نوع ۲ هموار می‌کند
یک مطالعه علمی اخیر نشان داده است که یک ژن خاص نقش محوری در توسعه دیابت نوع ۲ ایفا می‌کند و این موضوع درهای توسعه درمانهای انقلابی را که به علت اصلی بیماری و نه فقط علائم آن میپردازند، می‌گشاید.
تیمی از محققان مؤسسه "City of Hope" آمریکا نتایج مطالعه‌ای را منتشر کردند که در نشریه علمی معتبر "نیچر کامونیکیشنز" (Nature Communications) منتشر شده است و بر تحلیل رفتار یک ژن به نام "SMOC1" درون سلولهای پانکراس تمرکز دارد.
در حالت طبیعی افراد سالم، ژن SMOC1 به طور انحصاری در سلولهای "آلفا" که مسئول ترشح هورمون "گلوکاگون" هستند که سطح قند خون را افزایش می‌دهد، فعال میشود. اما شگفتی‌ای که این مطالعه فاش کرد، فعالیت غیرطبیعی این ژن در سلولهای "بتا" در بیماران دیابت نوع ۲ بود، که این سلول‌ها اساساً مسئول تولید انسولین کاهش‌دهنده قند هستند.
این فعالیت غیرطبیعی منجر به بازبرنامهریزی سلولهای "بتا" میشود، که هویت و عملکرد اصلی خود در ترشح انسولین را از دست می‌دهند و به سلولهای مشابه سلولهای "آلفا" تبدیل می‌شوند، که این یک ویژگی اصلی از ویژگی‌های دیابت است.
دکتر جیمینگ لور، محقق اصلی در این مطالعه، اظهار داشت: "ژن SMOC1 در سلولهای 'آلفا' در افراد سالم فعال است، اما ما مشاهده کردیم که همچنین در سلولهای 'بتا' در بیماران دیابت نیز ظاهر میشود، که این کاملاً غیرطبیعی است".
برای دستیابی به این نتایج، تیم از تکنیک پیشرفته توالییابی RNA تکسلولی برای تحلیل نمونههای پانکراس از ۲۶ اهداکننده استفاده کرد که نیمی از آن‌ها به بیماری مبتلا بودند. این روش به محققان این امکان را داد که نقشه دقیقی از مسیرهای سلولی مختل شده ترسیم کنند.
پس از تحلیل داده‌ها، پنج نوع فرعی از سلولهای "آلفا" شناسایی شد، از جمله سلولهای نارس که قابلیت توسعه دارند. و زمانی که سطح پروتئین SMOC1 به طور آزمایشگاهی در سلولهای "بتا" افزایش یافت، کاهش شدیدی در تولید انسولین مشاهده شد و به انواع سلولی غیرطبیعی تبدیل شدند. آزمایش‌های نهایی تأیید کردند که سطح SMOC1 به طور قابل توجهی درون سلولهای "بتا" بیماران دیابت بالا بود.
دکتر رندی کانگ، محقق همکار در این مطالعه، اشاره کرد: "ژن SMOC1 قبلاً در زمینه دیابت مطالعه نشده بود، اما نتایج آن تأثیر قوی بر تمایز و عملکرد سلولهای بتا نشان می‌دهد".
تیم تحقیقاتی بر این باور است که هدفگیری دارویی ژن SMOC1 میتواند یک تحول اساسی در درمان دیابت باشد، زیرا این مشکل اساسی را که از دست دادن هویت سلولهای "بتا" است، درمان می‌کند، بر خلاف داروهای فعلی مانند "اوزمبیک" و محرک‌های گیرنده GLP-1 که فقط بر تنظیم سطح قند خون تمرکز دارند.
اگرچه درمانهای ژنتیکی هدفمند هنوز در مراحل اولیه خود هستند، اما این کشف راه را برای توسعه داروهایی که قادر به حفاظت از سلولهای "بتا" و بازیابی عملکرد آن‌ها هستند، هموار می‌کند و امیدی برای توقف یا معکوس کردن روند دیابت نوع ۲ در آینده ایجاد می‌کند.
